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Datum:
12.12.2018
9 Uhr 28

 

 

 

 


Welche Rolle spielt Kalzium bei Multipler Sklerose?

bearbeitet von unserem(r) Redakteur(in) Roland Bruzek

09.12.15




Bild: Entzündungsherde bei Multipler Sklerose (so genannte MS-Läsionen): Die rot eingefärbten Nervenzellen sind von den blau eingefärbten Entzündungszellen umgeben.

 

aus: Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Universitätsklinikum Heidelberg, Julia Bird, 09.12.2015

 

Deutsche Forschungsgemeinschaft fördert interdisziplinäre Forschungsgruppe
unter Federführung des Universitätsklinikums Heidelberg mit 2,7 Millionen
Euro

Bei Multipler Sklerose (MS) greift das Immunsystem körpereigenes
Nervengewebe an, Nervenzellen sterben ab. Könnte ein gestörter Kalzium-
Haushalt der beteiligten Zellen Ursache und Antrieb der chronischen
Erkrankung sein? Dieser zentralen Frage geht ab sofort eine neue
Forschergruppe der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) unter
Federführung von Professor Dr. Ricarda Diem, Neurologische
Universitätsklinik Heidelberg nach. Beteiligt sind Wissenschaftlerteams
aus Heidelberg, Homburg, Hamburg-Eppendorf und Münster. In gemeinsamen
interdisziplinären Projekten werden sie untersuchen, was das Kalzium-
Gleichgewicht durcheinanderbringt, wie sich dadurch die Interaktion von
Immun- und Nervenzellen verändert und welche Bedeutung das für den Verlauf
der MS hat. Weiteres Ziel ist es, Ansatzpunkte für neue Therapien zu
identifizieren, die regulierend in den Kalzium-Haushalt von Immun- oder
Nervenzellen eingreifen können. Die DFG fördert die Forschergruppe
„Kalzium-Homöostase bei Neuroinflammation und -degeneration“ zunächst drei
Jahre lang mit insgesamt 2,7 Millionen Euro.

Deutschlandweit leiden rund 120.000 Menschen an MS, die häufig bereits in
jungen Jahren Nervenschäden und Behinderungen verursacht. Meist ist eine
Entzündung des Sehnervs mit Schädigung der Netzhaut im Auge das erste
Anzeichen einer MS, wiederholte Schübe können schließlich zur Erblindung
führen. Medikamente, die das Immunsystem hemmen und die
Entzündungsprozesse mildern, dämpfen zwar die Krankheitsschübe, können
aber weder die Erkrankung selbst, noch bereits entstandene Nervenschäden
heilen. Es gibt bisher keine zugelassenen Wirkstoffe, die Nervenzellen
schützen und ihr Absterben verhindern.

Kalzium-Überschuss macht Immunzellen aggressiv und Nervenzellen krank

Bisher ist noch nicht geklärt, welcher der beiden Hauptmechanismen bei MS
die treibende Kraft bei Entstehung und Verlauf der Erkrankung ist: Steht
am Beginn eine Überreaktion des Immunsystems auf körpereigenes
Nervengewebe, was zum Absterben der Nervenzellen führt, oder aktiviert
umgekehrt der Tod von Nervenzellen erst das Immunsystem? Aktuelle
Forschungsergebnisse liefern Indizien für ein möglicherweise beiden
Mechanismen zugrunde liegendes Ausgangsproblem: ein Überschuss an dem
Universal-Botenstoff Kalzium. Er lässt Nervenzellen absterben und macht
Immunzellen aggressiv gegenüber körpereigenem Gewebe. „Wenn wir diesen
Störungen auf den Grund gehen, finden wir möglicherweise den Ursprung der
Erkrankung“, so Professor Ricarda Diem, Oberärztin an der Neurologischen
Universitätsklinik Heidelberg.

In neun eng miteinander vernetzten Einzelprojekten widmen sich die
Neurologen, Pharmakologen und Neurobiologen der Forschergruppe den
verschiedenen Zelltypen, die bei MS eine Rolle spielen, darunter Immun-,
Blutgefäß- und Nervenzellen. Sie untersuchen Kalzium-abhängige Signalwege
innerhalb und zwischen den Zellen, fahnden nach möglichen Defekten bei
Kalzium-Transportproteinen, prüfen, wie das Ungleichgewicht an Kalzium
zustande kommt und wie die einzelnen Zellen darauf reagieren. Zudem gehen
sie der Frage nach, ob Kalzium die Blut-Hirn-Schranke, die normalerweise
Immunzellen den Zutritt zum Gehirn verwehrt, durchlässig macht. Bei MS
passieren bestimmte Immunzellen die Blut-Hirn-Schranke, dringen ins
Nervengewebe vor und lösen dort die Entzündungen aus.

Neuer Ansatz in der Erforschung der Multiplen Sklerose

Kalzium ist im Körper in alle Zellfunktionen, Signalwege und
Netzwerkprozesse eingebunden. Jede Zelle verfügt daher über ein höchst
komplexes Regulationssystem für diesen Universal-Botenstoff. „Die Frage
ist, was dieses System bei MS entgleisen lässt? Warum bringen Störungen an
einzelnen Stellen das ganze System aus dem Gleichgewicht, obwohl den
Zellen viele weitere Regulationsmechanismen zur Verfügung stehen?“, so die
Neurologin. „Störungen in der Kalzium-Regulation sind bis jetzt in der
Erforschung der MS wenig beachtet worden. Wir gehen davon aus, ein neues
Forschungsfeld auf dem Gebiet der Neurologie zu erschließen.“

Ansprechpartner:
Prof. Dr. med. Ricarda Diem
Neurologische Universitätsklinik Heidelberg
Tel.: 06221 56-37774
E-Mail: ricarda.diem@med.uni-heidelberg.de

Universitätsklinikum und Medizinische Fakultät Heidelberg
Krankenversorgung, Forschung und Lehre von internationalem Rang

Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten
medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der
Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten
biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist
die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche
Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund
12.600 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung
und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit ca.
1.900 Betten werden jährlich rund 66.000 Patienten voll- bzw.
teilstationär und mehr als 1.000.000 mal Patienten ambulant behandelt. Das
Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der
medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit studieren ca. 3.500
angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg. www.klinikum.uni-
heidelberg.de

 

Weitere Informationen finden Sie unter

http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/AG-Neuroinflammation.138086.0.html Arbeitsgruppe Neuroinflammation, Universitätsklinikum Heidelberg
http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/Willkommen.628.0.html Neurologische Universitätsklinik Heidelberg

Zu dieser Mitteilung finden Sie Bilder unter der WWW-Adresse:
http://idw-online.de/de/image269261
 

Quelle: Pressemitteilung: http://idw-online.de/de/news643093


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