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Datum:
12.12.2018
8 Uhr 20

 

 

 

 


Medikament gegen Rheuma senkt auch Cholesterin

bearbeitet von unserem(r) Redakteur(in) Roland Bruzek

26.05.15




Abb. Schlechtes Cholesterin wird im Blutplasma transportiert. Verbindet es sich
mit dem Apolipoprotein (a), welches in der Leber gebildet wird, entsteht
das Lipoprotein(a). Dieses verursacht langfristig Arterienverkalkungen und
kann lokal zu einer Thrombose führen.

 

aus: Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Exzellenzcluster Entzündungsforschung, Dr. Tebke Böschen, 26.05.2015

Ein Forschungsteam des Exzellenzclusters Entzündungsforschung hat jetzt
herausgefunden, dass ein Rheumamedikament einen positiven und bisher
unbekannten Nebeneffekt hat: Das Präparat Tocilizumab kann den Gehalt
eines speziellen cholesterin-haltigen Moleküls senken. Besonders Menschen,
die an chronischen Entzündungskrankheiten leiden, haben häufig erhöhte
Spiegel dieses Moleküls namens Lipoprotein(a), was langfristig zu einer
Arterienverkalkung und einer arteriellen Thrombose führen kann. Ihre neuen
Erkenntnisse publizierten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler
jetzt in der internationalen Fachzeitschrift Journal of Lipid Research.

Das Team unter der Leitung von Clustermitglied Professor Matthias Laudes
(Klinik für Innere Medizin I, Medizinische Fakultät an der Christian-
Albrechts-Universität zu Kiel (CAU) und Universitätsklinikum Schleswig-
Holstein) untersuchte, wie das sogenannte Lipoprotein(a) (Lp(a)) im Körper
gebildet und wie dessen Gehalt im Blut reduziert werden kann. Lp(a)
entsteht aus einer Verbindung von schlechtem Cholesterin (low density
lipoprotein, LDL) und einem Apolipoprotein(a), welches in der Leber
entsteht. „Lp(a) schädigt die Blutgefäße in erheblich stärkerem Maß als
das schlechte Cholesterin“, erklärt Dr. Nike Müller, Erstautorin der
aktuellen Studie. „Deswegen konzentrierten sich unsere Untersuchungen auf
Möglichkeiten, wie man einen erhöhten Lp(a)-Gehalt senken kann.“ Der
Lp(a)-Gehalt ist zu 50 Prozent genetisch bedingt, die restlichen 50
Prozent werden physiologisch gesteuert. Die Forscherinnen und Forscher
wollten herausfinden, wie man die nicht-genetischen Faktoren beeinflussen
kann.

Bisher gibt es zwei Therapieansätze bei erhöhtem Lp(a)-Gehalt: Entweder
mit dem Medikament Niacin; dieses Präparat wurde aber wegen zu starker
Nebenwirkungen vom Markt genommen. Oder die Betroffenen müssen sich
regelmäßig einmal pro Woche einer mehrstündigen Blutwäsche (Dialyse)
unterziehen, bei der schlechte Fette aus dem Blut gefiltert werden. Diese
Methode funktioniert sehr gut, ist aber mit einem hohen Aufwand für
Betroffene verbunden. Die Gruppe unter der Leitung von Laudes, der im
Forschungsschwerpunkt Kiel Life Science an der Schnittstelle von Agrar-
und Ernährungswissenschaftlicher sowie Medizinischer Fakultät forscht,
wollte einen neuen und vor allem einfacher zu handhabenden Therapieansatz
für Betroffene finden. Eher zufällig bemerkten sie, dass Erkrankte mit
einer rheumatoiden Arthritis, die mit dem Medikament Tocilizumab behandelt
wurden, einen auffällig niedrigen Lp(a)-Gehalt aufwiesen.

In einer Kohorte mit 2.000 Teilnehmenden aus der norddeutschen Bevölkerung
untersuchte die Ernährungswissenschaftlerin Müller, ob es einen
Zusammenhang zwischen dem Gehalt an Lp(a) und Interleukin-6, einem
Molekül, das bei Entzündungen stark erhöht ist, gibt. „Dabei trat ein
erhöhter IL-6 Gehalt zusammen mit einem erhöhten Lp(a)-Gehalt im Blut als
auch in der Leber auf, dem Ort, wo die besonders risikoreiche Komponente
des Lp(a) gebildet wird, “ berichtet Müller. Diesen Zusammenhang wies das
Team mithilfe verschiedener unabhängiger Methoden nach. Aufgrund dieser
fundierten Analysen ist der positive Einfluss des Rheumamedikamentes auf
den Lp(a)-Gehalt nachweislich vorhanden. Die Ergebnisse könnten in der
Stoffwechselmedizin besonders wichtig sein, so Studienleiter Laudes: „Wir
wissen jetzt, dass die Therapie mit Tocilizumab gleich zwei Erkrankungen
behandelt: Die rheumatoide Arthritis und erhöhtes Lp(a). Wenn das Präparat
zukünftig auch eine Zulassung für die Behandlung von erhöhten Lp(a) Werten
im Allgemeinen bekäme, hätten wir Mediziner eine gute Handlungsgrundlage,
um das Medikament auch bei betroffenen Patientinnen und Patienten ohne
Vorliegen einer rheumatoiden Arthritis gezielt einzusetzen, als
Alternative zur Dialyse. Dies würde die Therapie dieser
Fettstoffwechselstörung für Ärztinnen und Ärzte sowie Erkrankte erheblich
vereinfachen.“

Cholesterin ist ein lebenswichtiger Stoff, der die Zellmembranen im Körper
mit aufbaut. Im Zusammenspiel mit Proteinen kontrolliert Cholesterin,
welche Signalstoffe in Zellen herein- und wieder herausgeschleust werden.
Verschiedene Cholesterinarten existieren, eines von ihnen ist das low
density lipoprotein (LDL), im allgemeinen Sprachverständnis wird dieses
auch häufig als „schlechtes Cholesterin“ bezeichnet. LDL transportiert vom
Körper produziertes Cholesterin von der Leber zu den Geweben. Ist der LDL-
Gehalt im Blut zu hoch, können die Gefäße durch das Zuviel an Cholesterin
verstopfen und Herz-Kreislauferkrankungen wie Herzinfarkte oder
Schlaganfälle begünstigen. Außerdem ist ein hoher LDL-Cholesteringehalt
auch mit einer vermehrten Bildung an Lp(a) verbunden.

Originalpublikation:
Müller, N, Schulte, DM, Türk, K, Freitag-Wolf, S, Hampe, J, Zeuner, R,
Schröder, JO, Gouni-Berthold, I, Berthold, HK, Krone, W, Rose-John, S,
Schreiber, S und Laudes, M (2015): IL-6 blockade by monoclonal antibodies
inhibits apolipoprotein (a) expression and lipoprotein (a) synthesis in
humans. Journal of Lipid Research, 56 (5), S. 1034-1042,
http://dx.doi.org/10.1194/jlr.P052209.

Kontakt:
Dr. Nike Müller
Exzellenzcluster Entzündungsforschung
Tel.: (0431) 597-5628
E-Mail: nike.mueller@uksh.de

 

Der Exzellenzcluster „Inflammation at Interfaces/Entzündungsforschung“
wird seit 2007 durch die Exzellenzinitiative des Bundes und der Länder mit
einem Gesamtbudget von 68 Millionen Euro gefördert; derzeit befindet er
sich in der zweiten Förderphase. Die rund 300 Clustermitglieder an den
insgesamt vier Standorten: Kiel (Christian-Albrechts-Universität zu Kiel,
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein), Lübeck (Universität zu Lübeck,
UKSH), Plön (Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie) und Borstel
(Forschungszentrum Borstel – Leibniz-Zentrum für Medizin und
Biowissenschaften) forschen in einem innovativen, systemischen Ansatz an
dem Phänomen Entzündung, das alle Barriereorgane wie Darm, Lunge und Haut
befallen kann.

Exzellenzcluster Entzündungsforschung
Wissenschaftliche Geschäftsstelle, Leitung: Dr. habil. Susanne Holstein
Postanschrift: Christian-Albrechts-Platz 4, D-24118 Kiel
Telefon: (0431) 880-4850, Telefax: (0431) 880-4894
E-Mail: spetermann@uv.uni-kiel.de

Quelle: Pressemitteilung:

http://idw-online.de/de/news631659


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