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12.12.2018
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Körpereigenes Protein schützt Nervenzellen

bearbeitet von unserem(r) Redakteur(in) Roland Bruzek

27.04.15




aus: Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Universitätsklinikum Heidelberg, Julia Bird, 27.04.2015

Neu entdeckter Schutzmechanismus liefert neue Perspektive für die Therapie
chronischer Schmerzen nach Nervenschäden / Heidelberger Wissenschaftler
veröffentlichen in „Nature Medicine“

Nervenzellen schützen sich nach einer Verletzung mit einem bestimmten
Protein vor chronischer Überempfindlichkeit. Ist das Protein dagegen in zu
geringer Menge vorhanden, lösen bereits harmlose Reize – wie ein leichter
Druck auf der Haut – Schmerzen aus. Diesen Schlüsselmechanismus der
sogenannten Neuropathie haben Wissenschaftler aus Heidelberg, Israel und
den USA in Laborversuchen entdeckt und nun im renommierten Journal „Nature
Medicine“ veröffentlicht. Sie zeigten außerdem: Ein Medikament gegen
Atemwegserkrankungen wirkt auf diesen Mechanismus ein und lindert die
Schmerzüberempfindlichkeit. „Damit gibt es erstmals einen Ansatzpunkt für
gezielt wirkende Medikamente gegen diese häufig therapieresistente
Schmerzform“, sagt Seniorautorin Professor Dr. Rohini Kuner,
Geschäftsführende Direktorin des Pharmakologischen Instituts der
Universität Heidelberg. Tests mit möglichen Wirkstoffen laufen bereits.

Noch keine befriedigende Therapie bei chronischen Nervenschmerzen

Nervenschäden bei Diabetes oder Multipler Sklerose, Nervenverletzungen,
etwa nach einem Unfall, Bandscheibenvorfälle oder Tumoren hinterlassen
meist bleibende Spuren im Nervensystem und verursachen häufig chronische
Schmerzen. Selbst wenn die ursprüngliche Verletzung geheilt ist, reagieren
die Nervenzellen mit ihren Ausläufern in Armen, Beinen und Haut bereits
auf leichte Reize wie Berührungen empfindlich. Bislang gibt es keine
befriedigende Therapie für chronisch schmerzkranke Patienten: Bei rund der
Hälfte bleiben die Schmerzen trotz Therapie weiter bestehen oder die
verfügbaren Medikamente können aufgrund der zahlreichen Nebenwirkungen
nicht ausreichend hoch dosiert werden. In Deutschland sind mehrere
Millionen Menschen betroffen.

Die Suche nach den molekularen Hauptakteuren bei Neuropathien gestaltet
sich schwierig: Bei einer Verletzung am Rückenmark verändert sich die
Aktivität hunderter Gene und Proteine, die für Reparatur- und
Heilungsprozesse, die Schmerzempfindlichkeit zur Schonung der verletzten
Nervenzellen oder auch das Absterben von Nervenbereichen benötigt werden.
„Es ist extrem schwierig, in diesem komplexen Zusammenspiel genau die
Faktoren auszumachen, die unmittelbar mit dem Schmerzempfinden
zusammenhängen“, so Kuner. Dank einer klugen Teststrategie gelang es den
Kooperationspartnern der Hebräischen Universität in Jerusalem, Israel, und
der Harvard Medical School in Boston, USA, gemeinsam mit dem Team um
Professor Kuner, die sprichwörtliche Nadel im Heuhaufen zu finden.

Dabei handelt es sich um das Protein SerpinA3N, das im Tierversuch den
wesentlichen Unterschied zwischen anhaltender Schmerzüberempfindlichkeit
und normalem, wieder abklingendem Wundschmerz nach einer Nervenverletzung
ausmachte. Während ein hoher Spiegel an SerpinA3N die Mäuse vor
Überempfindlichkeit und Neuropathie schützte, hatte sein Fehlen bzw. ein
Mangel eine anhaltend höhere Empfindlichkeit gegenüber leichten
Druckreizen zur Folge.

Neue Wirkstoffe gegen Lungenentzündung blockieren Nervenschmerzen

Doch welcher Faktor löst die Überempfindlichkeit aus, vor der SerpinA3N
schützt? Als Übeltäter erwies sich das Protein Leukozyten-Elastase, das
von bestimmten Immunzellen, den Leukozyten, gebildet wird. Es wird von
SerpinA3N, wenn dieses in ausreichender Menge vorhanden ist, gehemmt. „Die
Leukozyten-Elastase kennt man von Entzündungsreaktionen z.B. bei
Atemwegserkrankungen. Dass es eine so wichtige Rolle bei Nervenschmerzen
spielt, war eine Überraschung“, sagt Lucas Vicuna, Doktorand bei Professor
Kuner und Erstautor des Artikels. Zusammen mit einem Team des Deutschen
Krebsforschungszentrums um Professor Dr. Bernd Armold zeigte er außerdem,
dass das Protein in diesem Fall nicht von Leukozyten stammt, sondern von
anderen Immunzellen, den sogenannten T-Zellen, die in das verletzte
Nervengewebe einwandern. „Auch dieser Mechanismus war vorher noch völlig
unbekannt“, so Vicuna.

„Diese Ergebnisse liefern uns mehrere neue Ansatzpunkte für Therapien: Man
könnte die Leukozyten-Elastase oder eventuell auch die Einwanderung der
T-Zellen hemmen. Für beide Wege befinden sich bereits Wirkstoffe in der
Entwicklung, allerdings zur Behandlung anderer Erkrankungen“, sagt
Professor Kuner. So kam in der Arbeit ein Medikament zum Einsatz, das in
Japan zur Therapie bei Lungenentzündungen zugelassen wurde und wie
SerpinA3N die Leukozyten-Elastase blockiert. Der neu entdeckte
therapeutischen Ansatz mit Hemmstoffen der Leukozyten-Elastase ist mit
Unterstützung der technology transfer heidelberg GmbH, einer Tochter des
Universitätsklinikums, zum Patent angemeldet.

Literatur:

Lucas Vicuña, David E Strochlic, Alban Latremoliere, Kiran Kumar Bali,
Manuela Simonetti, Dewi Husainie, Sandra Prokosch, Priscilla Riva, Robert
S Griffin, Christian Njoo, Stefanie Gehrig, Marcus A Mall, Bernd Arnold,
Marshall Devor, Clifford J Woolf, Stephen D Liberles, Michael Costigan &
Rohini Kuner. The serine protease inhibitor SerpinA3N attenuates
neuropathic pain by inhibiting T cell–derived leukocyte elastase. Nature
Medicine. April 2015 doi: 10.1038/nm.3852

Kontakt:
Professor Dr. Rohini Kuner
Geschäftsführende Direktorin
Pharmakologisches Institut
Universitätsklinikum Heidelberg
E-Mail: rohini.kuner@pharma.uni-heidelberg.de
Tel.: 06221 54-8247 (Sekr.)

Universitätsklinikum und Medizinische Fakultät Heidelberg
Krankenversorgung, Forschung und Lehre von internationalem Rang

Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten
medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der
Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten
biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist
die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche
Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund
12.600 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung
und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit ca.
1.900 Betten werden jährlich rund 66.000 Patienten voll- bzw.
teilstationär und mehr als 1.000.000 mal Patienten ambulant behandelt. Das
Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der
medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit studieren ca. 3.500
angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg.

 

Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.medizinische-fakultaet-hd.uni-heidelberg.de/Kuner.107599.0.html Pharmakologisches Institut
http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/technology-transfer-heidelberg-GmbH.128433.0.html technology transfer heidelberg gGmbH

 

 

Quelle: Pressemitteilung: http://idw-online.de/de/news630022

 


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